新型冠状病毒肺炎（COVID-19）简称新冠肺炎，于年12月下旬在中国首次报告，并在武汉爆发。因其传染力强、人群的易感性、潜伏期长和临床表现多样化等特点，对人民正常的工作和生活产生了严重影响。新型冠状病毒（-nCoV）是一种β冠状病毒，除主要引起呼吸系统病变外，尚能引起急性心肌损伤、心律失常和心功能不全等心血管事件[1,2]。中国疾病预防控制中心对我国例新冠肺炎分析发现，新冠肺炎当前的粗死亡率为2.6%，合并有心血管疾病时死亡率高达10.5%[3]。由于我国心血管病人口基数多达2.9亿，占总人口近20%[4]，因而导致的死亡人数也多，应引起足够重视。
新冠肺炎疫情发生以来，中国医师协会心脏重症专业委员会诸多专家奋战在临床一线，工作中深刻体会到，新冠肺炎合并心血管疾病时，新冠肺炎对心脏的直接损伤和心肺交互影响，加之原发的心脏疾病，会导致心功能不全救治困难、死亡率高，且临床上诸多救治问题仍有争议。本文汇集了临床一线专家的有限经验，并参考已发表的文献和国家方案，写成专家建议，希望对临床有所帮助。
一、心脏受损的发生机制
病毒直接损伤心脏：Huang等[1]报告新冠肺炎患者中，12%有血超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）明显升高，33%~73%有血谷氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）升高，提示病毒可致急性心肌损伤。细胞因子风暴：新冠肺炎重症患者的促炎因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-12和干扰素诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平升高，呈现细胞因子风暴样表现[1,5]。血管紧张素转化酶2(ACE-2)表达下调：心脏是-nCoV感染的高风险器官。Oudit等[6]实验显示，ACE-2mRNA和蛋白水平减低与-nCoV感染心肌后巨噬细胞浸润程度相关。故推测病毒感染继发ACE-2表达下调与心功能不全有关。低氧血症及其他：新冠肺炎重症患者，因缺氧、肺血管痉挛、炎症及高碳酸血症，继发一过性肺动脉高压，导致严重缺氧和右心排血受限；心肌细胞缺血、缺氧及直接心肌损伤致使左心功能受损，加重肺淤血；高热、纳差、低蛋白血症等致肺内渗出增加，易继发其他病原体感染，诱发多脏器功能不全；此外，长时间卧床、凝血系统激活，继发静脉血栓形成及肺栓塞等都可能参与心脏损害的病理过程。
二、临床诊断
(一)临床表现
新冠肺炎合并心功能不全临床表现无特异性，肺炎和低氧所致的呼吸窘迫与肺水肿导致的呼吸困难临床上难以鉴别，给疾病的早期诊断和治疗带来一定困难。部分患者起病隐匿，可能以心脏病为首发症状，患者除发热、呼吸窘迫外，临床可表现为严重急性右心功能不全，也可表现为左心衰或全心衰，有些患者在肺部情况相对稳定或好转时，突发循环衰竭，甚至猝死，可能与严重心肌损伤或暴发性心肌炎有关[7]。
（二）心脏超声
心脏超声用于重症患者床旁评估，既能排除心脏基础疾病，也能早期识别心脏受累和心功能恶化，评估容量和容量反应性。重症患者心脏超声表现如下：（1）右心功能障碍，可表现为右心容量负荷和（或）压力负荷过重，原因可能与肺血管阻力增加、机械通气不当和容量过负荷有关；（2）暴发性心肌炎[8]，心脏收缩功能显著降低，室壁运动弥漫性减弱，部分患者室间隔和/或心室壁增厚，多因水肿导致；（3）应激性心肌病，可出现心室壁节段性运动异常；（4）舒张功能障碍。重症患者心脏超声变化快，建议每天床边动态观察。
（三）实验室检查
在常规实验室检查的基础上，应进行心肌损伤标志物和心功能生化标志物方面的检测，主要包括：（1）心肌酶学，如高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、高敏肌钙蛋白T（TNT-HSST）、CK-MB和肌红蛋白；（2）B型利钠肽（BNP）和（或）N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）。例天津新冠肺炎临床数据显示，NT-proBNP升高能够较好地反映心功能变化；（3）血乳酸含量，危重症患者出现组织氧合指标-血乳酸含量进行性升高，其增长速度和程度与病情恶化密切相关；（4）严重病例D二聚体、纤维蛋白降解产物（FDP）水平升高，提示预后不良[9]。
（四）诊断
新冠肺炎合并心功能不全诊断标准如下：（1）符合新冠肺炎诊断，参照《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第六版）》[9]；（2）存在右和（或）左心功能不全的症状和体征；（3）新冠肺炎合并右心功能不全时，超声心动图检查存在右心结构和（或）功能异常，至少用以下指标之一定量评估右室功能，右室面积变化率（RVFAC）35%、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）16mm、右心室心肌做功指数（RIMP）脉冲多普勒0.40/组织多普勒0.55和三尖瓣环收缩期速度（S’）10cm/s；合并左心功能不全时，心脏结构、收缩和舒张功能变化、利钠肽升高符合中国心力衰竭诊断标准。
三、药物治疗
（一）抗病毒药物
目前没有确定特效的抗病毒治疗方法。我国颁布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第六版）》中提到抗病毒治疗：可试用α-干扰素、洛匹那韦/利托那韦、利巴韦林、磷酸氯喹、阿比多尔等。临床上应警惕抗病毒药物对心脏的直接和间接损害作用，已有报道磷酸氯喹能引起心源性猝死，洛匹那韦/利托那韦能减慢心率，具体机制尚不清楚。此外，美国报道了首位患者确诊感染-nCoV后，在年1月6日接受瑞德西韦（remdesivir）静脉注射后康复[10]。Remdesivir三期临床试验已在我国展开，其结果可能为破解-nCoV提供帮助[11]。
（二）糖皮质激素
目前没有循证医学证据，支持应用糖皮质激素能改善新冠肺炎重型预后，不推荐常规使用糖皮质激素[12]。《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第六版）》针对重型、危重型病例的治疗，提出可以根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况，酌情短期内（3~5d）使用糖皮质激素，且建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1~2mg/(kg·d)。如果考虑-nCoV病毒感染引起暴发性心肌炎，可静脉使用大剂量糖皮质激素甲泼尼龙，最小使用剂量为2mg/(kg·d)，一般用量为mg/d，该剂量在非新冠肺炎合并心肌炎的患者中有待验证[9]。
(三)肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂
-nCoV感染后，其Spike蛋白与ACE-2结合，导致ACE-2水平下调，血管紧张素2（AngⅡ）水平升高，损伤肺脏、心脏和胃肠道。此时RAS抑制剂的推荐，尚存争议。一种观点认为，RAS抑制剂会反射性增加ACE-2，理论上有加速病毒复制或进入细胞的作用，应停用ACEI/ARB类药物[13]。另一种观点认为，即使应用RAS抑制剂后肺部ACE-2反馈性升高，但并没有研究证实ACE-2的表达增高可以增加病毒感染机会。而且升高的ACE-2，具有改善肺部炎症和抵消其介导病毒感染的作用，利大于弊[14]。世界卫生组织（WHO）推荐意见更倾向于后者，认为没有确凿证据停用RAS抑制剂。因此，我们建议应遵循心衰指南ACEI/ARB或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的推荐。
（四）β受体阻滞剂
因新冠肺炎所合并心功能不全多为急性，或在原有慢性心功能不全的基础上急性加重，且重症患者从发病到进展，再到死亡发展迅速，因此不建议用β受体阻滞剂，尤其是血流动力学不稳定患者。抗病毒药洛匹那韦/利托那韦有减慢心率的副作用，因此应避免与β受体阻滞剂联合应用。但以下情况可考虑应用：（1）已经并正在使用β受体阻滞剂的患者，如肥厚梗阻性心肌病、冠心病等，建议根据血流动力学和心功能情况，继续或减量应用；（2）出现交感神经电风暴，可考虑应用短效静脉制剂，如艾司洛尔；（3）快速性心房颤动正在使用β受体阻滞剂控制心室率的患者，建议减量应用，加用或改用洋地黄制剂。
（五）抗栓药物
新冠肺炎合并心功能不全，可能通过多种途径增强凝血功能，并能使动脉粥样硬化斑块破裂，或原有狭窄进展，心脑血管事件发生率增加。因此抗栓建议如下：（1）具有抗凝指征者，如合并房颤、深静脉血栓/肺栓塞或心腔内血栓，长期服用华法林或新型口服抗凝药（NOAC）等抗凝药时，建议继续服用，并使抗凝强度如国际标准化比值（INR）达到目标值上限；如不能口服或存在禁忌时，建议普通肝素或低分子肝素抗凝；（2）预防性抗凝，如患者静脉血栓风险高而出血风险低，普通肝素和低分子肝素抗凝对改善病情，降低病死率可能有益；（3）抗血小板药物，既往有冠心病、缺血性脑血管疾病、外周血管动脉硬化性疾病的患者，继续抗血小板治疗；如有新的缺血发作证据，在没有禁忌症的情况下，建议双联抗血小板治疗。
值得注意的是，洛匹那韦/利托那韦可能影响华法林的血药浓度及抗凝强度（说明书），如需两者合用，建议密切监测INR。利伐沙班与洛匹那韦/利托那韦合用，可能增加出血风险，不建议两者联合使用，可选择不经过CYP3A4代谢的直接凝血酶抑制剂，如达比加群。抗凝期间应严密监测肝肾功能。
（六）血管活性药物
心功能低下的患者应尽早选择血管活性药物支持，对于右心功能障碍的患者应积极治疗原发病的同时降低右心后负荷，心脏功能良好外周阻力低时应积极给予缩血管药物支持，保证循环及组织灌注。冠心病的患者，应尽量维持舒张压以保证冠脉灌注；瓣膜病的患者，使用血管活性药物时应兼顾瓣膜病变所继发的心室容积及室壁厚度变化。
1．去甲肾上腺素：
作为主要的血管活性药，其引起的心律失常、胃肠道不良反应较肾上腺素及多巴胺少[15]，推荐作为首选药物。治疗起始剂量0.1μg/(kg？min)，感染性休克的有效剂量在不同患者变异较大，但当其输注速度超过1μg/(kg？min)时可导致炎症、心律不齐及心脏毒副作用，应加用其他血管活性药物以期达到目标平均动脉压。
2．多巴酚丁胺和多巴胺：
多巴酚丁胺通过增加心输出量升高血压，其提升心率的作用较多巴胺明显，作为正性肌力扩血管药对于肺动脉高压的患者可能有利；多巴胺通过增加外周血管阻力升高血压。
3．肾上腺素：
大剂量应用会降低内脏血流、出现高血糖以及药物相关乳酸酸中毒风险增加。作为心脏骤停复苏一线用药选择，可在甲肾上腺素效果不佳时应用。
4．左西孟旦：
对于既往接受β受体阻滞剂的心力衰竭患者、应激性心肌病、等待心脏移植以及植入左心室辅助装置的患者均有效，有利于静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）患者撤机[16]，对于新冠肺炎合并心功能不全的患者可尝试使用。
5．重组人脑钠肽（rhBNP）：
rhBNP可扩张静脉和动脉，降低心脏前、后负荷，促进水钠排泄。研究显示，与接受米力农或多巴酚丁胺的患者相比，接受rhBNP治疗者住院总时长和在ICU/CCU住院时间明显缩短，住院死亡率降低[17]。rhBNP适用于收缩压90mmHg（1mmHg=0.kPa）的心衰患者，尤其适用于伴有高血压的急性心衰及心衰合并肾功能不全者或利尿剂抵抗的患者。低血压是其主要不良反应，必要时可以和去甲肾上腺素或多巴胺联用。
四、重症患者诊疗策略
(一)容量管理
及时恰当的的液体应用是危重型新冠肺炎合并休克时的重要治疗策略之一。当危重型新冠肺炎发生时，大量炎症介质使肺毛细血管内皮通透性增加，形成高通透性肺水肿，大量液体复苏可加重肺水肿的程度，进而影响氧的弥散，影响呼吸功能的改善。特别是存在基础心脏疾病或合并严重心功能不全时，如何在提供足够的容量保证组织灌注的同时，又避免心功能受损导致肺水肿加重使氧合恶化，是危重型新冠肺炎容量管理的重点[7,16]。
1．容量反应性评估：
血流动力学稳定合并心功能不全的新冠肺炎患者，建议根据临床症状和体征进行限制性液体管理（能够满足治疗及机体需求的最小液体输注量，尽量负平衡）。床边超声、动态监测BNP/NT-proBNP水平是最便捷的评估手段。合并休克的危重型新冠肺炎，建议实行血流动力学导向的限制性液体复苏。被动抬腿试验或液体冲击试验结合床边超声监测是确定容量反应性准确度较高的方法[18]。对于合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的新冠肺炎患者，右心功能的评估更加重要，右心室面积变化分数(RVFAC)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右室心肌做功指数(RIMP)、三尖瓣返流评估及肺动脉收缩压(PASP)测量等均可提供有效信息。动态中心静脉压（CVP）监测、床边超声左、右心功能大体评价、？IVC、上腔静脉血氧饱和度、乳酸水平的综合评估是隔离病房工作环境中比较可行的监测手段。
2．组织灌注是容量管理的核心：
对于危重型新冠肺炎合并心功能不全的患者液体复苏的目的是通过提高心输出量，增加氧输送（DO2）以满足组织灌注的需求，但前提是不能使受损心脏进一步恶化。避免血管张力的过度抑制，导致组织器官灌注不足，此时需要适度液体复苏或加用血管活性药物以升高血压，保证灌注。危重型新冠肺炎机械通气治疗时，注意右心功能的保护，应注重其对血流动力学的影响，避免不恰当的呼吸支持治疗导致血流动力学不稳定[19]。
3．危重型新冠肺炎合并心功能不全患者，减少机体的过多的液体负荷是重要的措施：
对于容量增多的患者建议使用利尿剂。首选袢利尿剂，也可联合使用rhBNP；合并严重低蛋白血症的新冠肺炎患者，补充白蛋白对治疗有益。常规治疗效果不佳的患者，建议尽早应用连续性肾脏替代治疗(CRRT)，在清除炎症介质的同时精准容量管理。
（二）呼吸支持
新冠肺炎进展为ARDS合并心功能不全，导致心源性肺水肿发生。氧合指数（PaO2/FiO2）可作为氧疗与呼吸支持选择的指标[12]。对患者进行正压机械通气要充分考虑心肺交互作用，胸内压的改变会对左室后负荷产生影响，正压通气或呼气末正压通气（PEEP）可通过降低后负荷减少或抵消吸气负向摆动对胸内压的影响,改善心功能减少正压通气对心肺功能的负面影响。
1．mmHg≤P/FmmHg：
选择经鼻高流量氧疗（HFNC）。HFNC失败转无创正压通气（NIV）治疗，再失败可能导致有创通气延迟，病死率增加[20]。建议经HFNC治疗2h后，患者血氧饱和度（SpO2）≤93%伴呼吸频率30次/min、ROX指数（SpO2/[FiO2×RR]）2.85时，转为有创通气。
2．mmHg≤P/FmmHg：
此类患者NIV治疗失败率较高。短时间（1~2h）内，患者氧合通气状况未好转或恶化时应立即行有创通气。
3．P/FmmHg：
肺保护性通气策略，实施每日12h的俯卧位通气，当患者神志清醒，血流动力学稳定，P/F持续mmHg时可考虑撤机程序。
（三）主动脉球囊反搏（IABP）
IABP能减轻心脏后负荷，增加冠脉血流，降低心肌耗氧量，改善心脏功能。新冠肺炎合并心功能不全时应根据患者病情确定临床策略，如果病程进展快，病情危重，可以采取更积极的治疗策略，具体适应证推荐如下：（1）射血分数显著降低、低血压或心源性休克，血管活性药物治疗无效，应尽早应用IABP。（2）急性心肌梗死合并心源性休克，血运重建和药物治疗无效；或急性心肌梗死合并室间隔穿孔等机械并发症且血流动力学不稳定。（3）顽固性心绞痛，其他方法治疗无效。（4）与心肌缺血有关的恶性心律失常，其他方法治疗无效。（5）新冠肺炎患者需行心脏或非心脏手术，围术期严重低心排，药物治疗无效。⑥冠心病合并迅速进展的新冠肺炎，缺氧导致窗口期变小，出现射血分数下降或者出现心力衰竭时，应尽早进行IABP治疗[1]。
（四）VA-ECMO
常规氧疗措施无效，合并急性心功能衰竭的危重型新冠肺炎患者应该及时进行ECMO辅助。如患者严重低氧合并循环衰竭可采用V-A-V杂交模式，或改经股静脉-腋动脉灌注。采用VA-ECMO模式时注意主动脉瓣中-大量返流、主动脉夹层等相对禁忌证。建议采用左右手经皮氧饱和度差异监测，或近红外脑氧饱和度监测等多种手段，密切监测上半身氧合情况。若出现左心胀满、主动脉瓣闭合、进行性肺水肿加重，建议考虑左心引流。联合IABP辅助是一种较简单的方法。因危重新冠肺炎患者普遍存在高氧耗状态，建议ECMO全程保持患者血红蛋白含量≥10g/dl[21]。目前危重新冠肺炎患者的ECMO撤机经验仍十分有限。推荐超声指导下流程化撤机。撤机过程中对患者呼吸功能的评估应持高度谨慎态度。对于危重新冠肺炎患者不建议轻易尝试拔除气管插管的清醒ECMO支持。
（五）CRRT
部分重症、危重型新冠肺炎患者由于基础心脏疾病状态的存在，发生多器官衰竭和死亡的风险也明显增高。而细胞因子风暴及病毒直接靶向器官损害是主要原因之一。采用CRRT尽早保护肾脏，支持心脏功能，尤其是对于那些高炎性反应、容量过负荷、血浆肌酐升高的患者，具有非常重要的作用，建议尽早使用[22]。
1．CRRT治疗的时机：
谨慎评估CRRT治疗的时机，当合并急性肾功能衰竭（AKI）患者KIDGO分期达到2期[血肌酐（Scr）增值为基线值的2.0~2.9倍，尿量持续12h以上0.5ml/(kg·h)]或合并感染性休克、严重电解质酸碱失衡、严重横纹肌溶解、急性肝功能衰竭时应考虑启动CRRT[12]。当出现细胞因子风暴导致的脏器功能损伤，或容量过负荷导致血流动力学不稳定及心功能衰竭应尽早启动。
2．CRRT的通路及模式：
（1）由于新冠肺炎危重型患者行CRRT治疗的特殊性，建议临时中心静脉通路首选股静脉，次选右侧颈内静脉，第三选择为左侧颈内静脉；（2）连续性静脉静脉血液滤过（CVVH）对于新冠肺炎合并的细胞因子风暴具有较好疗效，也是最常用的模式。合并横纹肌溶解或脓毒症患者推荐采用连续性静脉静脉血液透析滤过（CVVHDF）模式[23]；（3）对于需要联合ECMO进行治疗者，建议采用整合系统（串联），而非平行系统（并联），从而减少额外插管及感染风险。
3．CRRT治疗剂量及初始参数的设定：
对心功能衰竭合并血流动力学不稳定者，血流速（BFR）可从50ml/min开始，逐步上调。对血流动力学稳定的患者，可以将BFR设置为~ml/min。需要通过动态监测设定的治疗目标来动态评估和调整CRRT处方。包括容量监测与管理、溶质清除的监测、电解质、酸碱平衡的监测、凝血监测等[24]。
4．CRRT撤机时机评估：
评估患者需要CRRT治疗的病因是否改善是重要环节。通过监测炎症因子水平、BNP、肌酐、尿量和肾脏损伤的生物标志物、床边超声等来动态了解患者的肾功能及心脏功能恢复情况是重要手段。对需要其他器官支持治疗的患者撤离CRRT还需与这些治疗措施一起考虑。
（六）操作及感染防护
基于新型冠状病毒感染的特殊性，所有的有创操作（IABP、ECMO、气管插管等）都应进行三级防护。医疗废物、医院感染控制科（院感）要求正确处置。医务人员应严格做好空气、飞沫和接触隔离，具体包括：穿戴一次性工作帽、护目镜、防护面屏或全面型呼吸防护器或正压式头套、医用防护口罩（符合标准N95口罩）、防护服、隔离服、一次性橡胶手套、一次性鞋套、高筒鞋套，严格执行手卫生。穿刺置管时应建立最大无菌屏障，无菌铺单须完全覆盖患者和床单位；穿刺置管所需超声须严格使用无菌套；穿刺置管过程中应严格无菌操作。
新冠肺炎合并心功能不全，是危重症患者死亡的重要原因之一，其导致的呼吸困难等临床表现易被肺炎和ARDS掩盖，且常与患者的基础心脏病、多器官衰竭混杂，临床救治困难。如何更精准地、恰到好处地、有效及时地应用现有的支持手段（如血管活性药物、容量管理、呼吸机支持、IABP、ECMO和CRRT）进行救治，减少新冠肺炎合并心功能不全的直接和间接死亡，提高救治率具有深远意义。
牵头专家：张海涛（医院）；韩薇（哈尔滨医院）；李白翎（医院）；史嘉玮（医院）；周宏艳（医院）
执笔专家（按姓氏汉语拼音排序）：卜培莉（医院）；曹芳芳（医院）；晁彦公（医院）；陈祖君（医院）；范西真（医院）；弓清梅（医院）；韩薇（哈尔滨医院）；何胜虎（医院）；黄日红（大连医院）；黄晓波（医院）；李白翎（医院）；李良海（医院）；李培军（医院）；李伟（医院）；李晓东（中国医院）；李轶江（医院）；林玲（浙江大学医院）；刘彬（医院）；刘志刚（医院）；邵一兵（医院）；史嘉玮（医院）；孙艺红（医院）；唐白云（医院）；唐建军（医院）；王宇石（医院）；谢萍（医院）；熊卫萍（医院）；徐波（医院）；许卫江（医院）；于湘友（新疆医院）；袁宇（新医院）；张海涛（医院）；张虹（医院）；张静（华中医院）；张美齐（医院）；张守彦（郑州医院）；张松（医院）；章渭方（浙江大医院）；赵荣（空军医院）；钟志雄（医院）；周炳凤（医院）；周飞虎（医院）；周宏艳（医院）
学术秘书：秦竹韵（医院）；张茸祯（哈尔滨医院）
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突（本来转自中华医学杂志）
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