导语：感染性心内膜炎是指由细菌、真菌、病毒、衣原体、支原体及立克次体等微生物感染引起的心脏内膜炎症，感染性心内膜炎的临床表现取决于机体的易感因素及病原菌的毒力等，常见的临床表现为发热、周围体征（瘀点、Roth斑、Osler结节、Janeway损害等）、心脏杂音、栓塞现象及非特异性感染（脾大、贫血）。
01感染性心内膜炎一般发生在心脏瓣膜，赘生物的形态各异，大小不等
1、疾病概述
感染性心内膜炎典型的病理学特征是心内膜赘生物的形成，赘生物早期由没有或少量炎症细胞的纤维蛋白和血小板组成，当机体受到病原微生物的感染形成菌血症时，若病原菌的毒力较强或者机体免疫力低下，无法杀灭病原微生物，病原微生物“驻扎”在赘生物中繁衍最终导致感染性心内膜炎的发生。
炎症病变一般发生在心脏瓣膜（自体心脏瓣膜或人工心脏瓣膜）、其他心脏结构（如腱索、心内膜、房间隔、室间隔、静脉窦）及邻近大血管等。赘生物的形态各异，大小不等，且质脆易脱落。
脱落的赘生物易造成重要血管及器官（如脑、脾、肾、肺等）栓塞现象的发生。瓣膜受到感染时，可导致瓣膜受损（如瓣叶穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿等）、瓣口堵塞及开闭功能不全。感染病灶如果侵犯心脏邻近大血管可破坏血管壁完整性，形成真性或假性血管瘤。
2、临床分类
感染性心内膜炎的临床分类依病程分为急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎、慢性感染性心内膜炎。急性感染性心内膜炎指患者的病程在6周之内，其特征为病情发展迅速、中毒症状明显、感染易转移、瓣膜短时间内可被破坏，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。
亚急性感染性心内膜炎指患者的病程在6周至6个月之间，其特点为病情发展相对较缓慢、中毒症状轻、感染不易迁移，主要由草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌）、表皮葡萄球菌、其他细菌少见。慢性感染性心内膜炎指患者病程大于6个月，其特点为临床症状不明显，病情发展缓慢。
根据获得途径，感染性心内膜炎可分为保健相关性、社区获得性和静脉毒品滥用。依据心脏瓣膜材质感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎。总之，引起感染性心内膜炎的病原微生物种类多、临床特征多样化及感染途径广泛，对感染性心内膜炎的诊断和治疗带来巨大困难。
3、诊疗现状
最近几十年来，随着社会的进步与经济的发展，人们的生活质量得到了显著提高，以及医疗卫生保健的普及，人们对疾病的认知度高，自我防护意识增强。同时社会的医疗条件也有很大的改善，在诊断和治疗感染性心内膜炎上取得了很大的进步与突破。
但感染性心内膜炎患者的病死率仍然很高，约30～40%左右的感染性心内膜炎患者在1年内死亡。而且感染性心内膜炎患者总体治疗效果不佳，预后较差，院内死亡率仍然很高。有研究表明，感染性心内膜炎患者在院内的生存率仅为80～85%左右。
目前引起感染性心内膜炎发病的一些潜在危险因素、主要病原微生物发生了不同程度的改变以及抗生素的不合理利用等原因，导致感染性心内膜炎的流行病学，临床特征，诊断、治疗等都发生了明显的改变。感染性心内膜炎的发病率持续升高，年欧洲心脏病学会（ESC）统计每年大约万人中有30～人被确诊为感染性心内膜炎。
在各地区及国家的发病率具有一定的差异性，总体上感染性心内膜炎的发病率有逐渐增高的趋势，而且老龄患者的人数逐渐增多。某些区域主要致病微生物发生了改变，葡萄球菌类引起感染性心内膜炎的几率逐渐升高。
加上使用理利用抗菌药物，可能导致菌群多重耐药的产生。引起感染性心内膜炎病因学变化，感染性心内膜炎的病理改变日趋变得复杂，尤其是高龄病人多合并有糖尿病、肝肾功能不全等重要脏器病变，感染性心内膜炎病变的复杂性，使诊疗的难度系数加大。
02感染性心内膜炎患者应该如何治疗？手术治疗旨在清除所有感染病灶
1、感染性心内膜炎的治疗
患者待持续感染症状控制，体温下降后，无明显其他手术禁忌症，积极完善术前准备，在全身麻醉低温体外循环（CPB）下行手术治疗。术后常规送入ICU监护治疗：行呼吸机辅助支持治疗、血流动力学监测。
对辅助检查（心电图等）及实验室检查（血气分析等）结果的评估，术后早期充分镇静、镇痛，控制机体液体总容量（限制液体输入量及控制输液速度等），维持电解质和酸碱平衡稳定，血管收缩药、血管扩张剂、正性肌力药等血管活性药物用于调节血压、改善心功能、提高灌注压，控制心律失常（胺碘酮等）。
同时根据血培养及瓣膜或赘生物微生物培养结果，静脉给药抗感染治疗直至患者感染症状得以控制。术后复查患者心脏彩超人工瓣膜位置和功能正常、未见瓣周漏发生，心脏畸形完全被矫正、无残余漏，无残余病灶组织。
2、感染性心内膜炎的手术方法
患者均在全身麻醉浅低温体CPB下行手术治疗（浅低温鼻咽温度一般控制在30～35℃），患者取仰卧位，全身麻醉平稳后，选择胸部正中切口，电锯锯开胸骨进胸，骨蜡涂于胸骨骨髓腔及电灼止血，纵向剪开心包，悬吊左、右、上部心包边缘以充分显露心脏，探查心脏表面，观察心脏形态、大小、各心房、心室大小、升主动脉等血管有无异常。
常规肝素化后建立CPB、转流、降温、阻断升主动脉，经主动脉根部灌注适量的冷血停搏液（血液：晶体液比为4：1）和心包腔内倒入适量的冰屑降低心脏的温度至10～12℃以保护心肌。术中每间隔20～30分钟经主动脉根部或左侧、右侧冠状动脉或冠状静脉窦顺行或逆行灌注适量（血液：晶体液比为4：1）的冷血停搏液。
术中操作精细、轻柔以减少心脏结构和功能再次损伤（如心肌、传导系统等）、仔细探查心脏各腔及心脏瓣膜和周围被感染的组织，彻底清除赘生物，并对细小的心内膜赘生物用电灼烧，清除完毕后应用碘伏、抗生素和生理盐水反复冲洗。
认真检查赘生物是否完全清除，避免残余感染组织再次成为病灶及预防栓塞事件的发生。术中根据具体情况，采用不同的手术方式，对受损瓣膜修复或切除，瓣膜中重度受累行人工机械瓣或生物瓣膜置换术或瓣环成形术，瓣周脓肿行脓肿清除术，瘘管修补术，瓣环修补术，心脏畸形纠正术等。
切除的赘生物和瓣膜组织常规送病原微生物病理学检查。完成主要手术操作后，开始升温、排出心腔或冠脉血管内气体、开放升主动脉，心脏复跳，辅助循环，心率、血压等稳定后顺利停止体外循环，再用鱼精蛋白中和肝素、拔出升主动脉插管、止血、缝合、关闭胸腔，手术结束后常规送回ICU继续辅助支持治疗。
结语：手术方式治疗感染性心内膜炎旨在清除所有感染病灶，重新修复由病变造成的瓣膜损伤，必要时行瓣膜置换或瓣膜成形手术，同期对心脏畸形病变行矫正手术，以避免心力衰竭的进一步发展和感染灶对心脏结构及功能造成不可逆的损伤，并可减少外周栓塞事件、心力衰竭、持续性感染、心律失常、心内膜损伤等严重并发症的发生。