NMN对新冠肺炎的过度炎症细胞浸润、溶血和栓塞等有明显改善作用
在年4月29日，中国科学院与北京大学、清华大学进行了一项临床前期研究，结果显示，NMN可以有效地缓解NAD+引起的NAD+代谢、免疫应答、细胞死亡等多种基因的表达紊乱，从而有效地控制病毒感染引起的肺炎。
这项研究的主题是《TreatmentofSARS-CoV-2-inducedp-neumoniawithNAD+andNMNintwom-ousemodels》。
摘要
全球冠状病毒疾病疫情在世界各地迅速蔓延，造成多万人死亡。迫切需要制定有效的策略来治疗冠状病毒疾病患者。在这里，发现SARS-CoV-2感染导致小鼠NAD+代谢、免疫反应和细胞死亡相关基因的失调，类似于冠状病毒疾病患者。
因此，研究NAD+及其中间体（NMN）治疗的效果，发现SARS-CoV-2感染肺的肺炎表型，包括过度炎症细胞浸润、溶血和栓塞，得到了显著的挽救。补充NAD+和NMN可显著抑制细胞死亡。更引人注目的是，补充NMN可以保护30%感染致命的小鼠适应SARS-CoV-2的老年小鼠免于死亡。机械地，我们发现补充NAD+或NMN部分挽救了SARS-CoV-2感染引起的基因表达和代谢紊乱。因此，体内小鼠研究支持通过靶向NAD+途径治疗冠状病毒疾病患者的试验。
NAD+补充缓解SARS-CoV-2诱导的肺炎
SARS-CoV-2感染可诱导患者肺部中性粒细胞和巨噬细胞浸润。我们发现，经NAD+处理的老年和年轻小鼠的巨噬细胞数量显著减少（。同时，NAD+治疗显著抑制了细胞死亡，老年小鼠中切割的caspase3+细胞减少。
上述结果表明，补充NAD+可以保护老年和年轻小鼠的肺部免受SARS-Cov-2感染引起的炎症损伤，包括细胞死亡。
补充NAD+可部分缓解SARS-CoV-2感染引起的基因表达变化
qPCR结果证实了从RNA序列分析得出的许多发现，补充NAD+有利于NAD系统的维持。此外，通过抑制Cdr3、Cdr4、Apaf1和其他未经检测的相关基因的表达，NAD+治疗可能挽救SARS-CoV-2感染引起的严重炎症细胞浸润和细胞死亡。
补充NMN缓解SARS-CoV-2诱导的肺炎
采用了一种最近开发的更严重的感染模型，在该模型中，小鼠感染了一种适应SARS-CoV-2的小鼠MASCp。感染小鼠（8-9个月大）用NMN或NAD+治疗。与生理盐水组中检测到的严重炎症细胞浸润和肺泡间隔增厚相比，NMN和NAD+组的病理损伤均明显减轻。NMN组最终有30%的小鼠存活下来，而%的小鼠死于8生理盐水组的dpi。此外，NMN和NAD+组的CD68+细胞数量和Cdr3表达均显著减少。此外，NMN和NAD+处理显著抑制了细胞死亡（分别为72.0%和73.9%）。Cdr4和Apaf1表达的抑制在NMN组中显著，但在MASCp36感染肺的NAD+组中不显著。
补充NMN部分缓解SARS-CoV-2感染引起的代谢紊乱
靶向代谢组学分析表明，冠状病毒疾病患者血清中的代谢紊乱部分在我们的小鼠模型的肺中复制，补充NMN可以改善这种代谢紊乱。
这一发现为新冠治疗NAD+途径的试验提供了依据。NAD+前驱物是NMN的主要代表。NMN的全名是烟酰胺单核苷酸，是一种天然存在的物质，其结构与NAD+相近，仅一步就能完成NAD+的转化。
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