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我们知道，年新型冠状病*主要攻击的就是人类肺部，最后可能导致人类死亡。但是冠状病*除了攻击人类肺部，还会攻击其他部位吗？事实可能超乎你的想象！
一项调查数据显示，冠状病*还有另一个在体内肆虐的战场：心脏。医生说，一些COVID-19的患者可能会有心脏损伤。那么冠状病*和心脏之间真的有某种神秘联系吗？
据早前一个小型研究表明，在中国武汉，超过五分之一的病*患者心脏存在损伤。虽然这些病人中有些有心脏病史，但是有些则没有。那么到底发生了什么？
可能的情况
心脏病学家说，可能会出现几种情况：由于病*侵入肺部导致缺氧，在缺氧的情况下，心脏可能难以泵出血液；或者是病*可能直接侵入心脏细胞；又或者，人体在自发消灭病*的过程中，可能会调动起大量攻击心脏的免疫细胞。
根据年发表在《新英格兰医学杂志》上的一项研究，当一个人感染了流感病*，其患心脏病的风险会增加约6倍。更重要的是，根据3月27日发表在《美国医学会杂志心脏病学》(JAMACardiology)杂志上的一篇综述，在大多数流感流行期间，死于心脏并发症的病人比死于肺炎的病人要多。该综述称，病*感染会破坏流向心脏的血液，导致心律不齐和心力衰竭。
因此，尽管名为SARS-CoV-2的新型冠状病*会导致心脏损伤并不“令人惊讶”，因为这种病*在这些患者中发生的频率可能比在其他病*感染者中更高。
但是也开始科学家猜测病*可能直接攻击心脏。来自约翰霍普金斯大学医学院(JohnsHopkinsSchoolofMedicine)预防心脏病学副主任埃林米齐奥斯(ErinMichos)博士说，“我们看到的病例中，有些人并没有潜在的心脏病。”她说，在COVID-19的轻度病例中，心脏损伤并不常见，但是在出现严重症状并住院治疗的患者中更容易发生心脏问题。
虽然这种病*主要影响肺部，但它会在血液中循环，这意味着该病*可以直接入侵和攻击包括心脏在内的其他器官。而心脏细胞和肺细胞都被称为血管紧张素转换酶2(ACE2)的表面蛋白所覆盖，这些分子是病*进入细胞的“门路”。因此这种酶是一把“双刃剑”，一方面，ACE2分子作为病*进入细胞并进行复制的通道，但另一方面，它通常具有“保护”功能。
当身体组织被诸如SARS-CoV-2等侵入性病*或其他方式破坏时，身体的自然愈合反应会出现，比如释放炎性分子，如称为细胞因子的小蛋白，进入血液。但矛盾的是，过多的炎症实际上会使情况变得更糟。ACE2酶可以起到抗炎的作用，防止免疫细胞对人体自身的细胞造成更多的伤害。
但是当病*附着在ACE2蛋白上时，这些蛋白就会失去作用，这可能会降低它们提供的抗炎保护。因此，这种病*可能会通过直接破坏细胞和阻止身体保护组织免受炎症损伤而起到双重打击的作用。如果心肌受到病*感染和损伤，心脏就无法正常工作。
因此这种新型冠状病*也可能间接损害心脏。在这种情况下，病人的免疫系统最终会“失控”，实际上这种情况在一些患有严重炎症的病人身上得到了证实，这些病人体内的炎症标志物或蛋白质水平都很高。
这被称为“细胞因子风暴”，细胞因子风暴会损害整个身体的器官，包括心脏和肝脏。目前还不清楚为什么有些人的反应会比其他人强烈，但有些人可能有这种遗传倾向。还有一些潜在的心脏病患者他们有更高的风险出现严重的COVID-19症状和更高的死亡风险。而一旦他们的心脏已经有工作困难，他们可能挺不过这个难关，因为他们的肺没有足够的氧气工作。
因此，COVID-19可能“加剧”潜在的心脏病，但是科学家是根据什么条件来确定心脏受到损伤的呢？
原来心脏病学家通过对一种叫做肌钙蛋白的蛋白质的血液检测来确定心脏损伤。当心脏细胞受伤时，它们会将肌钙蛋白泄漏到血液中。但是有时要确定并不那么容易，要弄清楚病人的心脏受到了怎样的损伤。
例如，如果病*直接侵入心脏，病人可能需要抗病*药物。如果免疫系统导致心脏损伤，病人可能需要免疫抑制剂。目前，没有针对COVID-19的直接治疗，目前使用的大多数治疗涉及支持性护理，比如提供更多氧气。
更重要的是，有高血压或其他潜在心脏疾病的人通常会服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)——这些药物会扩张血管，从而增加心脏泵出的血液量，降低血压。
所以现在关键是，如果患者有患COVID-19的高风险，他们是否应该停止或开始服用这些药物。因为我们现在很难弄清楚摄入更多的ACE2是有益的还是有害的，而且这些蛋白质是病*进入细胞的途径，同时也能保护细胞免受伤害。
目前科学家达成的共识是，如果患者已经在服用这些药物，他们应该继续服用。根据美国心脏协会、美国心力衰竭学会和美国心脏病学会的一份声明，“服用ACE-[抑制剂]和arb的患者如感染covid19，应继续治疗，除非他们的医生另有建议。”
不过如何，现在，我们的目标是找出一些人更容易受到covid19心脏损伤的遗传或生化原因，并找出哪些药物最有效地“保护心脏免受伤害”。